Adolescencia y tormenta de hormonas: bases neuroendocrinas y moleculares de la pubertad Revista de la Sociedad Española de Bioquímia y Biología Molecular SEEBM
Tras la supresión del tratamiento se produce la recuperación completa del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal. Como consecuencia, en unos meses se recupera la respuesta puberal al estímulo con GnRH y la pubertad progresa normalmente. La https://cancerhealtharticles.com/ menarquia en general se produce entre 6-18 meses después y no se altera la fertilidad ni la espermatogénesis16. También llamada central o verdadera (tabla I), es consecuencia de la activación del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal.
Los corticosteroides, la hormona ACTH y el estrés pueden tener efectos inhibitorios o, incluso, facilitatorios en la reproducción (Fig. 1) (Brann y Mahesh 1991; Sapolsky et al. 2000; Tilbrook et al. 2000). La reproducción femenina es más sensible a las alteraciones provocadas por el estrés que la masculina, debido a la sincronización que debe existir entre la secreción hormonal y los cambios morfológicos a todos los niveles del eje hipotálamohipofisiario- ovario y útero. Durante la fase folicular tardía (segunda mitad de la fase folicular), el folículo seleccionado para la ovulación madura y acumula células de la granulosa que secretan hormonas; su antro se agranda con líquido folicular y alcanza los 18 a 20 mm antes de la ovulación.
Representación de los estadios I a V de Tanner del desarrollo del vello púbico en niñas
Los tirótropos hipofisarios secretan la TSH como reacción a la hormona liberadora de tirotropina (TSH). Al igual que la GnRH, la TRH se sintetiza primordialmente en el núcleo arqueado del hipotálamo y, a continuación, hacia la circulación portal para su transporte a la hipófisis. Además de estimular la secreción de TSH, la TRH es también un estimulo de primera importancia para la liberación de prolactina.
- Esta necrosis parece ser debida a un aumento local de prostaglandinas F2a, cuya concentración se ve incrementada de forma importante durante este periodo.
- Tumores ováricos, testiculares o adrenales productores de ES, son causas raras de PPP iso o contrasexual.
- En la primera fase del estudio los investigadores han verificado que en el lumen de los túbulos seminíferos del testículo de lenguado se encuentran tanto espermátidas con el receptor de LH en su superficie así como su ligando, lo que indica que la LH circulante puede alcanzar el compartimento intratubular.
También hemos puesto de manifiesto que la reducción y el aumento de las concentraciones séricas de estradiol son prevalentes en los varones con insuficiencia cardiaca crónica sistólica4. Además, sabemos que las alteraciones del metabolismo de los andrógenos y los estrógenos tienen consecuencias clínicas y pronósticas importantes en estos pacientes3-6. En los varones con insuficiencia cardiaca sistólica crónica, los déficit de testosterona circulante, DHEAS y factor de crecimiento insulínico tipo 1 son factores predictivos independientes de una mortalidad elevada a los 3 años, incluso después de introducir un ajuste para los factores de confusión tradicionales3.
ESTRÓGENOS OVÁRICOS – ESTRADIOL
Si se produce el embarazo durante el tratamiento, éste debe de interrumpirse inmediatamente. Los resultados de la mayoría de los estudios epidemiológicos realizados hasta la fecha en los que se refería una exposición fetal inadvertida a combinaciones de estrógenos y progestágenos no mostraron efectos teratógenos o fetotóxicos. Los datos clínicos disponibles en un número amplio de exposiciones durante el embarazo, no indican la aparición de efectos adversos del acetato de ciproterona en el feto.
Los esteroides sexuales ováricos pueden incrementar la secreción de endorfinas centrales, con lo que disminuirán en mayor grado aún las concentraciones de gonadotropina. Estas neuronas secretoras de GmRH proyectan axones que terminan en los vasos portales a nivel de la eminencia media, sitio en el que se secreta GmRH para su secreción hacia la hipófisis anterior. Es menos clara la función de múltiples proyecciones secundarias de las neuronas de GmRH hacia localizaciones dentro del sistema nervioso central.
La secreción sostenida de ambosesterioides disminuirá los estímulos para el reclutamiento folicular subsecuente. De manera semejante, la secreción luteínica de inhibina potencia también la supresión de hormona estimulante del folículo. En el ovario, la producción local de progesterona inhibe el desarrollo y el reclutamiento ulteriores de folículos adicionales.
Se ha demostrado la presencia de prácticamente todos los receptores hormonales en los miocardiocitos y otros elementos celulares del miocardio, en modelos tanto experimentales como clínicos. Las concentraciones anormales de hormonas tiroideas, catecolaminas, hormona de crecimiento u hormonas esteroideas, por nombrar tan sólo unas pocas, pueden fomentar la aparición de una disfunción cardiaca, y el papel de las alteraciones hormonales parece tener una importancia clínica aún mayor en caso de una insuficiencia cardiaca preexistente. Esta falta de aporte hormonal por degeneración del cuerpo lúteo hace que el endometrio adelgace produciéndose la aparición de zonas necróticas que provocan hemorragias, siendo causa del sangrado menstrual (Fase menstrual). Esta necrosis parece ser debida a un aumento local de prostaglandinas F2a, cuya concentración se ve incrementada de forma importante durante este periodo.
Desarrollo puberal normal. Pubertad precoz
Con estos antecedentes, parece probable que exista una fuerte presión evolutiva para desarrollar mecanismos para atenuar la respuesta al estrés durante el embarazo. La capacidad de los estrógenos para reducir la respuesta al estrés en muchos contextos los convierten en el más probable candidato para un mecanismo de ese tipo. Los niveles de estrógenos durante el embarazo aumentan alcanzando concentraciones 100 veces superiores a las más altas durante el ciclo menstrual. Pero, pese a niveles de secreción de cortisol similares en ambos sexos, su acción biológica puede variar ampliamente debido a que los estrógenos aumentan considerablemente la producción de la proteína encargada de transportar dicha hormona, la CBG (Corticosteroid-Binding Globulin, Proteína Ligadora de Corticosteroides).
Referencia del ciclo menstrual
En el plazo de 28 a 72 horas después de acontecer la ovulación, el inicio de la secreción de progesterona produce un cambio en el.phpecto histológico del endometrio hacia la fase secretora, denominada así por la presencia clara de productos secretores eosinófilos ricos en proteínas en la luz glandular. En contraste con la fase proliferativa, la fase secretora del ciclo menstrual se caracteriza por los efectos celulares de la progesterona además de los producidos por los estrógenos. En general, los efectos de la progesterona son opuestos a los efectos de los estrógenos, y hay una disminución progresiva en la concentración de los receptores de estrógenicos en las células endometriales.